神经微环路的功能调控新机制：
2020年2月5日，课题组在Neuron杂志上发表论文，阐述在大脑皮层中发现的神经微环路的功能调控新机制。在大脑皮层谷氨酸能的锥体神经元轴突末梢上，存在一种特殊的囊泡释放模式，即非同步化释放（Asynchronous release，AR）。这种递质释放模式的强度在锥体神经元靶向不同细胞的突触中存在差异，且在靶向一种称为Martinotti cell（MC）的抑制性中间神经元的突触上最强。当锥体神经元高强度发放动作电位时（即强兴奋状态），这类突触通过增强谷氨酸的AR导致MC长时间持续激活且动作电位发放不精确，增强了抑制性微环路的功能，使得神经网络达到总体上的兴奋和抑制平衡。这份工作首次发现非同步化谷氨酸释放对神经微环路功能的调控作用，加深了人们对神经环路功能的理解，为神经环路功能调控提供了新思路。

皮层锥体细胞存在自突触并具有重要功能：
2018年课题组在Nature Communications上发表论文，结合轴突膜片钳记录技术和双光子轴突离断技术（Axotomy），首次在生理条件下分离出了兴奋性自突触（Autapses或Self-synapse）介导的突触电流。实验发现兴奋性自突触的强度远大于一般兴奋性突触，且突触后仅表达AMPA受体，不表达NMDA受体。后续实验发现，自突触可以提高锥体细胞的反应性并促进其簇状放电。该研究为兴奋性自突触的存在提供了强有力的生理学证据，并对兴奋性自突触的电生理特性及其功能进行了深入细致的探索。

人脑内独特存在的新型神经元：
2015年发表于Cell Reports。课题组报道了一类在灵长类动物（人和猴）大脑皮层中存在的独特抑制性中间神经元，即持续发放神经元（Persistent-activity neurons，PANs）。这类神经元具有独特电兴奋特征。当给予较弱刺激时，该类神经元能持续发放动作电位；当给予较强刺激时，则停止发放。而在鼠脑中，却未能检测到具有这种特殊电生理特征的抑制性中间神经元。这份工作为灵长类的智能解谜提供了新线索。

皮层抑制性中间神经元上动作电位的发生机制：
2014年发表于PLoS Biology。文章研究了大脑皮层中两种主要的抑制性中间神经元—PV和SST阳性细胞的轴突始端上钠通道亚型的表达及其功能差异。实验发现高阈值的Nav1.2通道特异性地表达在SST细胞而非PV细胞的轴突始端，使得SST细胞较PV细胞具有更高的动作电位发放阈值。进一步的实验发现，抑制性神经元上Nav1.2的功能缺失可促进癫痫样电活动。

癫痫状态下抑制性递质的非同步化释放被增强：
2012年发表于PLoS Biology。课题组发现在癫痫人脑组织和癫痫鼠模型中，大脑皮层的快发放型（Fast-spiking，FS）中间神经元的输出突触中非同步化GABA释放强度增强。这种增强的非同步化GABA释放可能减弱其突触后神经元上动作电位发放的精确性和强度，从而帮助皮层网络活动重新恢复到稳态水平。这份工作为后续癫痫的病理调控研究提供了新的方向。

细胞膜电位水平调控皮层抑制性微环路的功能：
2011年发表于PLoS Biology。发现大脑皮层中存在细胞膜电位水平依赖的突触调控新机制；在神经环路层次上，阐明神经元之间模拟信号传递（Shu et al., Nature 2006）的重要功能：锥体神经元膜电位的去极化使得轴突上特异表达的钾通道（介导D-电流）部分失活和动作电位波形变宽，突触囊泡释放增加，在突触后抑制性中间神经元上引起更强的突触后电位和动作电位发放，导致下游锥体神经元受到更强的抑制。此项工作首次揭示了模拟信号传递对神经微环路功能的调控，也揭示了皮层神经网络中兴奋和抑制平衡的新机制，丰富了人们对皮层信号处理和突触调控的认识。

大脑皮层锥体神经元的动作电位爆发机制：
2009年发表于Nature Neuroscience。通过创新的免疫组织化学方法，田翠萍博士发现皮层锥体神经元的轴突始段上钠通道亚型Nav1.2和Nav1.6具有选择性分布,分别聚集性分布于轴突始段的近胞体端和远端。胡文钦博士利用课题组独特的轴突膜片钳技术和计算机建模探索了这两种空间上分离的钠通道亚型的不同功能，发现聚集在轴突始段远端的Nav1.6主要贡献于动作电位的起始，而聚集在近端的Nav1.2则促进了动作电位向胞体和树突的反向传播。这为我们理解轴突动作电位起始及轴突和胞体树突间的互动提供了新的洞见，同期杂志发表了News and Views对这份工作进行推介。